bacteria estafilococo aureus Se sabe desde hace mucho tiempo que causa infecciones en humanos, que van desde infecciones cutáneas leves hasta neumonía e infecciones cardíacas graves. En los países de altos ingresos, es la principal causa de una afección a veces mortal llamada endocarditis infecciosa, que implica la inflamación de las válvulas o el revestimiento del corazón.
Ahora, en un nuevo estudio, los investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Wisconsin describen otra forma en que la bacteria puede causar daño: socavando la capacidad del cuerpo para recuperarse de esas infecciones.
Los hallazgos pueden señalar el camino para mejorar los tratamientos para las infecciones. S. áureoComúnmente llamada infección por estafilococos.
los S. áureo Las bacterias producen pequeñas toxinas llamadas superantígenos que se unen a los glóbulos blancos y sobreactivan el sistema inmunológico, causando problemas en el sistema circulatorio. los El estudio, en conejos, se publicó recientemente en Science Advances, un superantígeno llamado SEC (superantígeno estafilocócico enterotoxina C) inhibe la curación de los vasos sanguíneos lesionados. También detiene la formación de nuevas ramas de vasos sanguíneos, que son importantes para el proceso de reparación de heridas.
«El papel de muchas moléculas del sistema inmunológico es hacer que los vasos alrededor de la infección sean más permeables, para que puedan entrar y curar la infección», explica la autora principal Wilmara Salgado-Pabone, profesora de ciencias patogénicas. «Pero cuando los superantígenos abruman al sistema inmunitario, los vasos sanguíneos se vuelven permeables, lo que provoca presión arterial baja e insuficiencia orgánica».
Cuando se lesiona un área del cuerpo, se desarrollan diminutos vasos sanguíneos ramificados llamados capilares que llevan nutrientes y oxígeno al área dañada. Usando el llamado modelo de raíz aórtica, los investigadores cortaron pequeñas secciones de la arteria aórtica de un conejo para imitar una lesión. Estos fragmentos de anillo no pueden formar nuevos capilares en presencia de SEC, lo que inhibe la cicatrización de heridas del sistema vascular.
Este modelo funciona bien, dice Salgado-Pabone, «porque nos permite probar la formación de capilares, que puede ser compleja, en un entorno de laboratorio que tiene todos los componentes que esperaría en el cuerpo».
La endocarditis infecciosa afecta de manera desproporcionada a las poblaciones negras e indígenas, así como a las personas más susceptibles a la infección: ancianos, diabéticos y fumadores.
La afección es responsable de las altas tasas de mortalidad hospitalaria porque progresa muy rápido y puede causar complicaciones en otros órganos del cuerpo, dice Salgado-Pabone.
Durante los últimos 50 años, el tratamiento para la endocarditis infecciosa se ha mantenido prácticamente sin cambios y actualmente consiste en un ciclo de seis semanas de antibióticos o cirugía cardíaca para eliminar la infección. Las nuevas innovaciones ofrecen el potencial para desarrollar nuevos y mejores enfoques.
«No solo se pueden neutralizar los efectos vasculares de las toxinas, sino que se pueden tratar para mejorar la salud vascular de los pacientes», dice Salgado-Pabone, cuyo trabajo cuenta con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud. «Al fortalecer la salud vascular de un paciente, se pueden prevenir complicaciones que podrían conducir a la muerte».
Ahora que el laboratorio ha identificado esta nueva actividad biológica, está trabajando para definir las estructuras y moléculas críticas para el proceso, incluida la identificación de las moléculas con las que interactúa SEC y la definición de los receptores celulares que reaccionan ante la presencia de la toxina.
Este trabajo fue apoyado por subvenciones NIH R01AI34692-01 (a WS-P.), R01AI136500 (a JEG), 5T32AI007511-23 (a PMT) y T32GM008365 (a KJK).
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