¿Quiere saber si es más probable que desarrolle una enfermedad mental más adelante en la vida? Mapeo de la actividad cerebral durante el sueño: el estudio

Washington [US]3 de septiembre (ANI): Los adultos jóvenes que viven con una mutación genética que aumenta el riesgo de trastornos mentales tienen una actividad cerebral significativamente diferente durante el sueño, según ha demostrado un nuevo estudio.

«Recientemente hemos demostrado que los problemas del sueño, en particular el insomnio y los trastornos del sueño, están asociados con trastornos psiquiátricos en la mayoría de los jóvenes con SD22q11.2», dijo la coautora principal Marianne van den Bree, profesora de psicología clínica en la Universidad de Cardiff. , REINO UNIDO. «Sin embargo, nuestro análisis anterior reveló que las percepciones de los padres sobre la calidad del sueño y la neurofisiología de sus hijos, lo que sucede con la función cerebral, aún no se habían explorado».

Una forma establecida de medir la actividad cerebral durante el sueño es el electroencefalograma (EEG). Mide la actividad eléctrica durante el sueño y consta de patrones llamados husos y oscilaciones de onda lenta (SW). Estas características son características del sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) y se cree que ayudan a la consolidación de la memoria y al desarrollo del cerebro. «Dado que se sabe que el EEG del sueño está alterado en muchos trastornos del neurodesarrollo, las características y la coordinación de estos cambios pueden usarse como biomarcadores de disfunción psiquiátrica», explicó el autor principal, Nick Donnelly.

Para investigar esto en 22q11.2DS, el equipo registró EEG de sueño nocturno en 28 jóvenes de 6 a 20 años con la deleción cromosómica y 17 hermanos no afectados, reclutando niños con variantes en el número de copias como parte de los experimentos de la Universidad de Cardiff. (ECHO), dirigido por el profesor van den Bree. Midieron las asociaciones entre los patrones de EEG del sueño y los síntomas psiquiátricos, así como el rendimiento en una prueba de recuerdo a la mañana siguiente.

Descubrieron que el grupo con 22q11.2DS tenía cambios significativos en los patrones de sueño, incluido el sueño N3 NREM (sueño de ondas lentas) y tasas más bajas de N1 (la primera y más ligera etapa del sueño) y sueño de movimiento ocular rápido (REM). , en comparación con sus hermanos. Los portadores de la deleción cromosómica habían aumentado la potencia del EEG tanto para ondas lentas como para bucles. En el grupo 22q112.DS hubo un aumento en la frecuencia y densidad de los patrones de espín y una fuerte asociación entre el espín y las características del EEG de onda lenta. Estos cambios pueden reflejar cambios en las conexiones entre la corteza y el tálamo, las regiones del cerebro que generan estas oscilaciones.

Los participantes también participaron en una tarea de ubicación de objetos 2D antes de quedarse dormidos, donde tenían que recordar dónde se ubicaban las tarjetas coincidentes en la pantalla. Fueron evaluados nuevamente en la misma tarea por la mañana, y el equipo descubrió que en aquellos con 22q11.2DS, las amplitudes de giro y SW más altas se asociaron con una precisión más baja. Por el contrario, en los participantes sin deleciones cromosómicas, las amplitudes más altas se asociaron con una mayor precisión en la prueba de recuerdo de la mañana.

Finalmente, el equipo evaluó el impacto de las diferencias en los patrones de sueño sobre los síntomas psiquiátricos en los dos grupos usando un método estadístico llamado mediación. Calcularon el efecto total del genotipo en las medidas mentales y el coeficiente intelectual, el efecto indirecto (mediado) de las medidas de EEG y la proporción del efecto total que podría estar mediado por los patrones de EEG. Descubrieron que los efectos sobre la ansiedad, el TDAH y el TEA provocados por la deleción 22q11.2 estaban parcialmente mediados por las diferencias en el EEG del sueño.

«Juntos, nuestros hallazgos de EEG sugieren una imagen compleja de la neurofisiología del sueño en 22q11.2DS y resaltan las diferencias que pueden servir como biomarcadores potenciales para los síndromes de neurodesarrollo asociados con 22q11.2», concluyó el coautor principal Matt Jones, investigador neurocientífico de la Universidad. . Brístol, Reino Unido. «Un estudio adicional ahora debería dilucidar la relación entre los síntomas psiquiátricos, la actividad del EEG del sueño y el neurodesarrollo, con el objetivo de identificar marcadores de disfunción del circuito cerebral que puedan informar a los médicos sobre qué pacientes tienen mayor riesgo y respaldar las decisiones de tratamiento».

(Descargo de responsabilidad: (Este artículo fue tomado de un cable y no ha sido cambiado excepto por el titular de Times Now)